Póster

Existen antecedentes que indican que la hiperactivación del sistema endocanabinoide estaría asociada a sobrepeso/obesidad. En este contexto previamente hemos demostrado que la administración del endocanabinoide anandamida (AEA) durante la lactancia produce alteraciones metabólicas en el animal adulto que tienen como consecuencia un marcado sobrepeso, acumulación de grasa corporal y resistencia a insulina. El presente estudio pretende dilucidar si estos efectos están asociados a una mayor ingesta de alimentos, estimulada por una mayor expresión y funcionalidad del receptor canabinoide tipo 1 (RCB1) a nivel hipotalámico. Para esto, ratones de la cepa CD-1 fueron tratados durante toda la lactancia con 20 μg de AEA/g de peso corporal. A los 21 y 160 días, los animales fueron sacrificados, extrayéndoseles el hipotálamo para evaluar la expresión del RCB1 mediante RT-PCR y Western Blot (WB), y la capacidad de membranas hipotalámicas para unir 3[H]-CP55.940, radioligando de RCB1. Cada 10 días se evaluó el peso corporal e ingesta alimentaria. Cuando adultos, los animales fueron nuevamente tratados con una dosis única de AEA y la ingesta fue evaluada durante 4 horas. Los resultados del RT-PCR no evidencian cambios de expresión de RCB1, en tanto los WB indican que los ratones tratados con AEA presentan un 72% (p=0.0021) más RCB1 que los controles solo a los 21 días. Adicionalmente, la capacidad de unión específica del RCB1 hipotalámico, tanto a los 21 como a los 160 días de edad, fue significativamente menor en los ratones tratados con AEA. No hubo diferencias significativas en la ingesta cada 10 días, ni bajo estimulación con AEA en la adultez. Los datos sugieren que la administración de AEA durante la lactancia genera sobrepeso en el adulto, no asociado a una estimulación de la ingesta a nivel central, sino a una alteración de la homeostasis de energía por mecanismo que implican a tejidos periféricos.