1 Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Brazil.
Objetivo: Verificar se a restrição dietética de 25(OH)D3 acelera o desenvolvimento da resistência à insulina e altera a via de sinalização Pi3k/Akt da insulina no pâncreas. Metodologia: Aos 3 meses de idade, camundongos machos C57BL/6 foram separados em quatro grupos de 20 animais: grupo controle com dieta padrão (C) (10% da energia proveniente de lipídios) com ou sem vitamina D (CVD-), grupo dieta hiperlipídica (HL) (50% da energia proveniente de lipídios) com ou sem vitamina D (HLVD-). Após 8 semanas de experimento os animais foram submetidos à eutanásia, o plasma sanguíneo utilizado para dosagem hormonal e as ilhotas pancreáticas isoladas para a técnica de Western Blotting. Resultados: A MC foi maior nos grupos HL (p<0,0001) e HLVD-(p<0,05) em comparação com os grupos controles. No TOTG, os grupos HL e HLVD- foram maiores quando comparados aos grupos C e CVD- (p<0,05). O HOMA-IR foi maior nos grupos HL (p<0,0001) e HLVD- (p<0,001) quando comparados aos respectivos controles e, quando comparados entre si, o grupo HLVD- foi maior que o HL (p<0,05). Os níveis plasmáticos de 25(OH)D3 foram diminuídos no grupo CVD-(p<0,001) e no HLVD-(p<0,05), a insulina foi maior nos grupos HL e HLVD- que nos grupos C e CVD-(p<0,0001) e a leptina maior no grupo HLVDquando comparado com o grupo HL (p<0,005). Na via de sinalização, IRS1 e IRS2 em HL e HLVD- foram diminuídas (p<0.05, em ambos) e aumentadas em CVD-(p<0.01) quando comparadas ao controle. A Pi3k foi diminuída nos grupos HL (p<0.05) e HLVD- (p<0.001) quando comparados com seus controles, a p-Akt foi diminuída em CVD-(p<0.05). Nos grupos HL e HLVD-, a expressão de GLUT2 (p<0.05, em ambos), FOXO1 (p<0.0001 e p<0.001) e PDX1 (p<0.05 e p<0.01) foi diminuída. Conclusão: A restrição dietética de vitamina D associada à obesidade agrava a resistência à insulina, hiperinsulinemia e hiperleptinemia.