Nutrición en el embarazo

Introducción/objetivos: La principal causa de muerte en todo el mundo corresponde a las enfermedades cardiovasculares (ECV). Aunque es ampliamente aceptado que los factores de estilo de vida como la dieta hipercalórica, el sedentarismo, el exceso de consumo de sal y el tabaquismo contribuyen al desarrollo del las ECV, un cuerpo de evidencia cada vez mayor apoya el papel de las exposiciones tempranas de la vida en la etiología de las ECV y los trastornos metabólicos relacionados, como la obesidad y la diabetes mellitus (DM). Dentro de los factores que pueden afectar el desarrollo temprano de un individuo se encuentra en primer lugar el ambiente nutricional intrauterino. Así, la nutrición materno-fetal se ha consituido en uno de los focos relevantes, no sólo por su implicancia en la determinación de un buen resultado perinatal, sino también por su potencial impacto en el desarrollo de enfermedades crónicas a largo plazo. Hales y Barker en 1992 (1), proponen la hipótesis del ‘fenotipo ahorrativo’, donde la susceptibilidad a las enfermedades crónicas del adulto puede ocurrir en respuesta a carencias nutricionales en los períodos prenatales y perinatales. Esta hipótesis ha sido continuamente apoyada por estudios epidemiológicos y con modelos animales, considerando hoy en día la existencia de programación intrauterina debido a alteraciones tanto por déficit como por exceso de nutrientes durante la gestación (2). Con el objetivo de evaluar el impacto de la programación fetal sobre el riesgo cardiovascular y metabólico, se revisó la literatura en inglés y español en las bases de datos Medline, EMBASE, CINAHL y LILACS, incluyendo estudios en humanos y en animales. Palabras clave: Programación fetal, nutrición materno-fetal, enfermedades cardiovasculares, epigenética, disfunción vascular. Desarrollo En este trabajo, se describen algunos de los cambios estructurales y funcionales que se producen en respuesta a entornos adversos intrauterinos desde el punto de vista nutricional. La literatura disponible muestra que tanto la desnutrición como la obesidad materna se asocian con el desarrollo de un mayor riesgo cardiometabólico en la descendencia (3). Los mecanismos fisiopatológicos que contribuirían a explicar estos hallazgos incluyen cambios precoces en la estructura y el funcionamiento de diversos tejidos fetales. A nivel estructural, se ha descrito múltiples efectos del ambiente intrauterino adverso sobre el desarrollo de sistemas como el tejido renal, el sistema cardiovascular o las vías neurológicas que controlan el apetito (3). Aunque los mecanismos moleculares precisos de programación intrauterina aún no se comprenden a cabalidad, la interacción entre los factores genéticos y el ambiente intrauterino durante períodos críticos del desarrollo fetal pueden modular de forma permanente el metabolismo celular, condicionando el riesgo individual de obesidad, DM y ECV en la vida posterior (4). El reconocimiento de la participación de cambios epigenéticos en la fisiología celular de individuos expuestos a condiciones nutricionales adversas, ha contribuido a entender de mejor forma cómo es posible que las alteraciones ocurridas en la vida intrauterina puedan perdurar y ser relevantes para el desarrollo posterior de enfermedades (5). En conclusión, existe evidencia que relaciona las alteraciones nutricionales durante el embarazo, tanto por déficit como por exceso, con la programación fetal de un mayor riesgo cardiovascular y metabólico. Esta programación fetal se basa en la descripción de múltiples alteraciones en el desarrollo de individuos expuestos a condiciones nutricionales adversas durante el período gestacional, evidenciables tanto al momento de nacer como en la vida posterior. Debido a que estas alteraciones pueden condicionar la aparición de enfermedades crónicas, nuestra preocupación por el estado nutricional materno debiera considerar su potencial implicancia a largo plazo sobre la salud de la descendencia. Financiamiento: FONDECYT (1121145,1110977,1090594,1150377). Referencias: (1) Hales CN, Barker DJP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetalogia 1992;35:595-601. (2) Wahlqvist ML, Krawetz SA, Rizzo NS, Dominguez-Bello MG, Szymanski LM, Barkin S, et al. Early-life influences on obesity: from preconception to adolescence. Ann N Y Acad Sci. 2015 Jul;1347(1):1-28. (3) Fall CH. Fetal malnutrition and long-term outcomes. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013;74:11-25. (4) Hivert MF, Perng W, Watkins SM, Newgard CS, Kenny LC, Kristal BS, et al. Metabolomics in the developmental origins of obesity and its cardiometabolic consequences. J Dev Orig Health Dis. 2015 Apr;6(2):65-78. (5) Saffery R. Epigenetic change as the major mediator of fetal programming in humans: Are we there yet? Ann Nutr Metab. 2014;64(3-4):203-7.