Nutrición y procesos inflamatorios

del siglo 21, con más de 220 millones de enfermos a nivel mundial. Se calcula que esta cifra se triplicará para el 2030. Se presenta mayoritariamente en individuos mayores de 40 años de edad, sin embargo, con la presencia de obesidad en sujetos más jóvenes, la diabetes mellitus se está presentando a edades cada vez más tempranas. La transición nutricional por la que cursa un número muy importante de países, con un cambio rápido incremento en los ingresos familiares, la adopción de hábitos de vida inadecuados y un muy bajo nivel de actividad física ha condicionado el incremento en la incidencia y prevalencia de esta patología. Originalmente se atribuían las alteraciones del metabolismo de glucosa únicamente a la alteración de la insulina, sin embargo, actualmente se sabe que el metabolismo de la glucosa es mucho más complejo, involucrando al sistema inmunológico de forma muy importante. Objetivos: El presente análisis pretende revisar las condiciones del proceso inmunoinflamatorio que conducen tanto al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 y a la aparición de las principales complicaciones. Desarrollo: La diabetes mellitus tipo 2 es una patología resultado de dos condiciones del metabolismo de la glucosa, una disminución en la producción de insulina o un aumento en la resistencia a dicha hormona, que aunque pueden presentarse de forma separada, generalmente se encuentran combinadas. Se ha identificado que la diabetes se encuentra íntimamente relacionada con una alteración del sistema inmunológico innato, con producción de citocinas y adipocinas pro-inflamatorias de forma crónica. La resistencia a la insulina que se desarrolla previo a la aparición de la patología incrementa la producción de algunos marcadores de inflamación como la proteína C-reactiva y el activador 1 del plasminógeno, entre otros. El factor de necrosis tumoral alfa, las interleucinas-1-alfa y beta, la interleucina-6, el interferón gamma, la proteína fijadora de retinol y la resistina se encuentran incrementadas en pacientes con diabetes. En tanto que la adiponectina, la leptina, la grelina, la visfatina y la omentina se encuentran disminuidas en dicha patología. Este proceso inmunoinflamatorio es el responsable de las complicaciones de la diabetes como son retinopatía, nefropatía, neuropatía, enfermedad cardiovascular y vascular periférica, además de patologías periodontales. Conclusiones: La diabetes mellitus es una patología con causa y efecto relacionados con el sistema inmunitario innato, por lo que si se controla el proceso inflamatorio, es probable que se evite la aparición de las complicaciones propias de dicha patología. Referencias: 1.Guadarrama-López AL, Valdés-Ramos R, Martínez- Carrillo BE. Type 2 Diabetes, PUFAs and Vitamin D: their relation to inflammation. J Immunol Research 2014; Article ID 860703. 13 pages. 2.Valdés-Ramos R, Guadarrama-López AL, Martínez-Carrillo BE, Benítez-Arciniega AD. Vitamins and Type 2 Diabetes Mellitus. Endocrine, Metabolic and Immune Disorders –Drug Targets (EMIDDT) 2015; 15: 54-63. 3. Guadarrama-López AL, Valdés-Ramos R, Kaufer-Horwitz M, Harbige LS, Contreras I, Martínez-Carrillo BE. Relationship between fatty acid habitual intake and early inflammation biomarkers in individuals with and without type 2 diabetes in Mexico. Endocrine, Metabolic and Immune Disorders –Drug Targets (EMIDDT) 2015 (15): E-pub ahead of print. 4. Hamid I, Masoodi SR, Mir SA, Nabi M, Ghazanafar K, Ganai BA. Tyoe 2 diabetes mellitus: From a metabolic disorder to an inflammatory condition. World J Diabetes 2015; 6(4): 598- 612. 5. Downs Ca, Faulkner MS. Toxic stress, inflammation and symptomatology of chronic complications in diabetes. World J Diabetes 2015; 6(4): 554-565.