Universidad de Chile, Santiago, Chile
Desde los estudios de Scott and Fisher en 1938, quienes reportaron que el contenido de zinc en páncreas de diabéticos alcanzaba aproximadamente el 50% de los no diabéticos, sugiriendo una asociación entre Zn y esta patología, importantes avances se han obtenido en este campo. Prueba de ello es la públicación de dos meta-análisis sobre los efectos de la suplementación con zinc sobre el control glicémico en diabéticos. En ellos se demuestra un efecto significativo pero modesto respecto a algunos parámetros de control glicémico en estos pacientes. Los resultados sin embargo, deben ser interpretados con cautela ya que solo corresponden a 12-14 estudios, la mayoría son de una duración menor a 6 meses y frecuentemente la suplementación de zinc se acompañó de otros micronutrientes. Nuestro grupo se encuentra desarrollando un estudio de suplementación con 30 mg/d por un período de 2 años, este estudio estará concluido en el año 2016. Una parte de la explicación de los efectos beneficiosos de la suplementación con zinc está relacionada con los roles del zinc como regulador del estrés oxidativo, inflamación, síntesis proteica, apoptosis y su participación en la actividad de más de 300 enzimas. Sin embargo, sus roles más relevantes con relación a diabetes, se basan en su participación en la secreción de insulina y las funciones insulino-miméticas de este micronutriente. El zinc es necesario para la síntesis, empaque y secreción de insulina en la célula β-pancreática. Se ha identificado que el transportador de zinc ZnT8 es pieza clave en esta función, su deleción experimental o la presencia de algunas variables genéticas de éste condicionan un mayor riesgo del desarrollo de diabetes. El rol de transportadores de zinc no se limita al páncreas, es así como Zip7 se ha observado juega un rol importante en el control glicémico a nivel del músculo esquelético. Además de lo anterior, una función de la más alta importancia está dada por la capacidad del zinc per se de participar en vías de señalización de la insulina. A modo de ejemplo, se puede señalar que el zinc aumenta la fosforilación de residuos de tirosina de la sub unidad β del receptor de insulina, además estimula la activación de PI3- K, lo que conduce a su vez a la activación de PKB/Akt, lo cual se traduce finalmente en un aumento de la traslocación de GLUT4. La diabetes mellitus tipo 2 es una entidad compleja y aun cuando la información disponible sobre el papel del zinc en ella es interesante, es aún insuficiente para conocer esta asociación a cabalidad, claramente existe una serie de aspectos por investigar. Financiado por CONICYT, Proyecto Fondecyt 1120323. Referencias: Capdor J, Foster M, Petocz P, Samman S. Zinc and glycemic control: A metaanalysis of randomised placebo controlled supplementation studies in humans. J Trace Elem Med Biol 2013;27:137-42. Jayawardena R, Ranasinghe P, Galappatthy P, Malkanthi R, Constantine G, Katulanda P. Effects of zinc supplementation on diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr 2012;4:13-23. Marathur NM, Clark JM, Fu M, Kao WHL, Shuldiner AR. Effects of zinc supplementation on insulin secretion: interaction between zinc and SLC30A8 genotype in Old Order Amish. Diabetologia 2015; 58(2):295-303. Khan MI, Siddique KU, Ashfaq F, Ali W, Redddy HD, Mirshra A. Effect of high-dose zinc supplementation with oral hypoglycemic agents on glycemic control and inflammation in type-2 diabetic nephropathy patients. J Nat Sci Biol Med 2013; 4: 336-340 Haase H. Zinc regulation of cell signaling pathways. Proceedings of the 15th International symposium on Trace Elements in Man and animals (Tema 15), Orlando, Florida, June 22-26, 2014.